V raziskavi, ki so jo nedavno objavili v Zborniku molekularne medicine, so raziskovalci ugotovili, da so tisti, ki v svoji genski sestavi nosijo gen TCF7L2, bolj nagnjeni k diabetesu.
Britanska skupina raziskovalcev je ugotovila, da so tisti,ki v svoji genski zasnovi nosijo dva taka gena, dvakrat bolj nagnjeni k diabetesu kot tisti, ki ne vsebujejo takega gena.
Gen TCF7L2 povzroča predvsem diabetes druge stopnje, za katerega je bila do sedaj največja povzročiteljica prekomerna teža. Profesor Steve Humphries pravi, da "ta gen povzroči toliko obolenj za diabetesom kot prekomerna teža".
Diabetes druge stopnje dolgoročno povzroči poškodbe oči, ledvic, živcev, srca in glavnih arterij.
V raziskavi, ali je genetika povezana z diabetesom,so vključili 2676 Evropejcev v srednjih letih in jih spremljali 15 let. V tem času je za diabetesom stopnje dve zbolelo 158 ljudi.
Tisti, ki so v genski zasnovi nosili en gen TCF7L2 so imeli 50 odstotkov več možnosti za oblikovanje te bolezni, tisti z dvema genoma pa kar 100 odstotkov možnost, da bodo zboleli za diabetisom. Raziskavo so kasneje razširili na Azijce in prebivalce Karibov in dosegli podobe razultate.
Profesor Steve Humphries, glavni raziskovalec in vodja raziskave je dejal, " da je prekomerna teža še vedno galvni krivec za oblikovanje diabetesa druge stopnje. Vendar pa sedaj postaja jasno, da je genska zasnova človeka res tista, ki pomembno vpliva na oblikovanje diabetesa".
Čeprav delovanje gena TCF7L2 še ni popolnoma jasno pa raziskovalci vedo da deluje predvsem v trebušni slinavki, ki proizvaja telesu nujno potreben inzulin.
Profesor Simon Howell, predstojnik raziskovalcev na Kraljevski fakulteti v Londonu pravi, da " je vedno veljalo prepričanje, da diabetes dve povzroča okolje in genska zasnova, vendar za to nismo imeli dokazov. Rezultati raziskave torej prvič eksplicitno kažejo na vliv genske zasnove.
Čeprav naj bi bil diabetes pri nekaterih ljudeh zapisan v njihovi genski zasnovi, pa se lahko borimo vsaj proti diabetesu, ki ga lahko dobimo zaradi prevelike telesne teže.
Vir: Dnevnik